肺氣腫是一種慢性肺部疾病，其特征是肺泡壁破壞導(dǎo)致氣體交換功能受損，可能由長期吸煙、空氣污染、遺傳因素、反復(fù)呼吸道感染、職業(yè)粉塵暴露等原因引起。
肺氣腫的核心病理改變?yōu)榻K末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴(kuò)大，伴隨肺泡間隔斷裂融合。這種結(jié)構(gòu)性損傷使肺組織彈性回縮力下降，呼氣時(shí)小氣道過早塌陷，形成特征性的"氣體陷閉"現(xiàn)象?；颊叻喂δ軝z查常顯示殘氣量增加、FEV1/FVC比值降低。
煙草煙霧中的焦油和自由基會激活肺部中性粒細(xì)胞，釋放彈性蛋白酶并抑制α-1抗胰蛋白酶活性。這種蛋白酶-抗蛋白酶失衡狀態(tài)持續(xù)存在時(shí)，將逐步分解肺泡壁的彈性纖維。臨床數(shù)據(jù)顯示約80%的肺氣腫病例有長期吸煙史，吸煙量越大、年限越長者病變越顯著。
長期接觸生物燃料燃燒產(chǎn)物、工業(yè)粉塵或化學(xué)氣體可誘發(fā)慢性氣道炎癥。PM2.5等顆粒物沉積在呼吸性細(xì)支氣管后，通過氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷上皮細(xì)胞。某些職業(yè)如礦工、紡織工人患病風(fēng)險(xiǎn)較常人高3-5倍，病變多集中在雙肺上葉。
α-1抗胰蛋白酶缺乏癥患者更早出現(xiàn)全小葉型肺氣腫，這與SERPINA1基因突變導(dǎo)致肝臟分泌功能障礙有關(guān)。這類患者血清α-1抗胰蛋白酶水平常低于11μmol/L，肺部病變多在30-40歲即顯現(xiàn)，且進(jìn)展速度較普通肺氣腫快2-3倍。
反復(fù)下呼吸道感染會加劇氣道黏膜水腫和分泌物潴留。銅綠假單胞菌等病原體產(chǎn)生的彈性蛋白酶可直接破壞肺實(shí)質(zhì)，每次急性發(fā)作后患者肺功能平均下降2%-5%。兒童期嚴(yán)重肺炎史者成年后肺氣腫發(fā)生率是普通人群的1.8倍。
肺氣腫患者需嚴(yán)格戒煙并避免二手煙暴露，日?？蛇M(jìn)行縮唇呼吸訓(xùn)練改善通氣效率。飲食應(yīng)保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入如魚肉、雞胸肉，配合深綠色蔬菜補(bǔ)充維生素C/E。規(guī)律進(jìn)行平地步行、太極拳等低強(qiáng)度運(yùn)動，寒冷季節(jié)注意佩戴口罩預(yù)防呼吸道感染。定期監(jiān)測肺功能變化，中重度患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用支氣管擴(kuò)張劑或接受肺康復(fù)治療。
