惡性雀斑樣痣又稱Hutchinson雀斑樣痣或原位黑色素瘤主要由長(zhǎng)期紫外線暴露、遺傳易感性、皮膚光老化、免疫抑制及黑色素細(xì)胞基因突變等因素引起。
1、紫外線暴露：
長(zhǎng)期累積的紫外線輻射是主要誘因，尤其是UVA和UVB波段。紫外線可導(dǎo)致黑色素細(xì)胞DNA損傷，誘發(fā)TP53、BRAF等基因突變。戶外工作者或長(zhǎng)期未采取防曬措施的人群發(fā)病率顯著增高，病變常見(jiàn)于面部、手背等曝光部位。
2、遺傳因素：
約10%-15%患者存在家族聚集性，與CDKN2A、MC1R等基因變異相關(guān)。有非典型痣綜合征或黑色素瘤家族史者風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍，這類人群往往表現(xiàn)為多發(fā)性色素性皮損。
3、皮膚光老化：
慢性光損傷導(dǎo)致皮膚屏障功能下降，朗格漢斯細(xì)胞減少，局部免疫監(jiān)視能力減弱。50歲以上人群多見(jiàn)，常伴隨皮膚干燥、彈性纖維變性等光老化表現(xiàn)，促進(jìn)黑色素細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化。
4、免疫抑制：
器官移植后使用免疫抑制劑、HIV感染等免疫缺陷狀態(tài)可使風(fēng)險(xiǎn)升高2-3倍。免疫系統(tǒng)無(wú)法及時(shí)清除異常黑色素細(xì)胞，導(dǎo)致病變持續(xù)進(jìn)展，此類患者更易發(fā)展為侵襲性黑色素瘤。
5、基因突變：
NRAS、KIT等驅(qū)動(dòng)基因突變占病例的60%以上，突變導(dǎo)致MAPK信號(hào)通路持續(xù)激活。不同于普通黑色素瘤，該類型更多表現(xiàn)為緩慢增長(zhǎng)的斑片狀皮損，組織學(xué)可見(jiàn)沿表皮基底層擴(kuò)散的非典型黑色素細(xì)胞。
預(yù)防惡性雀斑樣痣需采取綜合措施：每日使用SPF30+廣譜防曬霜并每2小時(shí)補(bǔ)涂，穿戴UPF50+防曬衣物；避免10：00-16：00紫外線高峰時(shí)段戶外活動(dòng)；每6-12個(gè)月進(jìn)行專業(yè)皮膚鏡檢查，特別關(guān)注直徑＞6mm、邊緣不規(guī)則或顏色不均的皮損；增加富含維生素D、硒及抗氧化物質(zhì)的食物如深海魚(yú)、巴西堅(jiān)果等；免疫抑制患者需定期隨訪，必要時(shí)考慮減少免疫抑制劑用量。出現(xiàn)皮損增大、瘙癢或出血時(shí)應(yīng)立即就診，早期干預(yù)可實(shí)現(xiàn)完全切除治愈。
