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代謝性白內(nèi)障主要由血糖異常、鈣磷代謝紊亂等全身代謝性疾病引發(fā)晶狀體混濁所致。其形成機制涉及滲透壓失衡、氧化應激損傷、蛋白質(zhì)糖基化等多重病理過程。

山梨醇

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高血糖狀態(tài)是核心誘因。長期血糖升高導致晶狀體內(nèi)葡萄糖濃度異常,通過多元醇通路使山梨醇蓄積,引發(fā)滲透性水腫和細胞損傷。同時高血糖環(huán)境促進晚期糖基化終產(chǎn)物形成,造成晶狀體蛋白交聯(lián)變性。

鈣磷代謝障礙是另一重要因素。甲狀旁腺功能亢進或維生素D缺乏時,低鈣血癥可改變晶狀體膜通透性,鈣離子內(nèi)流異常會激活蛋白水解酶,加速晶狀體纖維分解。部分患者可能出現(xiàn)手足抽搐等低鈣血癥表現(xiàn)。

氧化應激反應貫穿病程發(fā)展。代謝異常狀態(tài)下活性氧大量產(chǎn)生,超出晶狀體的抗氧化能力,導致谷胱甘肽耗竭和硫醇蛋白氧化。這類患者常合并糖尿病視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥。

蛋白質(zhì)代謝紊亂直接導致結構破壞。酪氨酸代謝異常產(chǎn)生的醌類物質(zhì)可沉積于晶狀體,先天性代謝疾病如半乳糖血癥會積累半乳糖醇,均可能引發(fā)嬰幼兒白內(nèi)障。

對于代謝性白內(nèi)障的防治,需優(yōu)先控制原發(fā)病。糖尿病患者應維持糖化血紅蛋白低于7%,腎功能不全者需糾正電解質(zhì)紊亂。晚期患者可考慮超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術,但需評估眼底狀況。建議代謝異常人群每半年進行裂隙燈檢查。

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