肝衰竭可能由病毒感染、藥物損傷、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、代謝異常等原因引起，可通過抗病毒治療、戒酒護(hù)肝、免疫抑制治療、人工肝支持、肝移植等方式干預(yù)。
1、病毒感染：
乙型肝炎病毒和戊型肝炎病毒是導(dǎo)致急性肝衰竭的主要病原體。病毒直接攻擊肝細(xì)胞引發(fā)大面積壞死，臨床表現(xiàn)為黃疸迅速加深、凝血功能障礙。早期使用恩替卡韋等抗病毒藥物可抑制病毒復(fù)制，重癥需聯(lián)合血漿置換清除炎癥介質(zhì)。
2、藥物損傷：
對乙酰氨基酚過量服用占藥物性肝衰竭的40%以上，其代謝產(chǎn)物N-乙酰對苯醌亞胺耗竭谷胱甘肽導(dǎo)致肝細(xì)胞死亡。異煙肼、抗癲癇藥等也可引起特異質(zhì)反應(yīng)。及時(shí)使用N-乙酰半胱氨酸解毒是關(guān)鍵治療手段。
3、酒精性肝?。?/h3>
長期酗酒導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性、炎癥壞死，最終發(fā)展為酒精性肝炎合并肝衰竭?；颊叱３霈F(xiàn)腹水、肝性腦病等門脈高壓表現(xiàn)。嚴(yán)格戒酒配合維生素B族補(bǔ)充、糖皮質(zhì)激素治療可改善預(yù)后。
4、自身免疫性肝炎：
免疫系統(tǒng)錯誤攻擊肝細(xì)胞引發(fā)慢性炎癥，多見于中年女性。血清抗核抗體陽性伴球蛋白升高是特征，肝活檢可見界面性肝炎。潑尼松聯(lián)合硫唑嘌呤的免疫抑制方案能有效控制病情進(jìn)展。
5、代謝異常：
Wilson病等遺傳代謝缺陷可導(dǎo)致銅離子在肝臟沉積引發(fā)急性肝衰竭，表現(xiàn)為角膜K-F環(huán)和血清銅藍(lán)蛋白降低。青霉胺驅(qū)銅治療配合低銅飲食可延緩疾病發(fā)展，終末期需考慮肝移植。
肝衰竭患者需嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入每日0.5g/kg，以植物蛋白為主避免誘發(fā)肝性腦病。補(bǔ)充支鏈氨基酸制劑可改善氮平衡，維生素K注射能糾正凝血異常。每日監(jiān)測體重和腹圍變化，保持大便通暢減少氨吸收。有食管靜脈曲張者應(yīng)進(jìn)食軟食，避免堅(jiān)硬食物劃傷血管?；謴?fù)期可進(jìn)行低強(qiáng)度有氧運(yùn)動如散步，但需避免疲勞。定期復(fù)查肝功能、凝血功能和血氨水平，出現(xiàn)意識改變或出血傾向需立即就醫(yī)。
