孕婦皰疹主要由單純皰疹病毒1型或2型感染引起，傳播途徑包括性接觸傳播、母嬰垂直傳播及間接接觸傳播。發(fā)病機制涉及病毒潛伏感染激活、孕期免疫抑制狀態(tài)、激素水平變化、皮膚黏膜屏障破壞及遺傳易感性等因素。
1、病毒潛伏激活：
約70%孕婦皰疹為潛伏病毒再激活所致。既往感染過單純皰疹病毒后，病毒會長期潛伏于神經(jīng)節(jié)中。孕期因激素水平波動和免疫調(diào)節(jié)變化，可能導致病毒沿神經(jīng)軸突遷移至皮膚黏膜表面復制，引發(fā)皰疹復發(fā)。復發(fā)型皰疹癥狀通常較初發(fā)感染輕微，但仍有垂直傳播風險。
2、免疫抑制狀態(tài)：
妊娠期生理性免疫抑制是重要誘因。為維持胎兒耐受，孕婦Th1型細胞免疫應答受抑制，自然殺傷細胞活性降低，干擾素γ分泌減少。這種免疫調(diào)節(jié)使病毒更易逃脫免疫監(jiān)視，導致初發(fā)感染癥狀加重或潛伏病毒再激活。HIV合并感染孕婦風險更高。
3、激素水平變化：
孕酮和雌激素水平升高直接影響病毒復制。研究顯示孕酮可增強單純皰疹病毒基因啟動子活性，促進病毒蛋白合成。雌激素則通過調(diào)控免疫細胞功能間接影響病毒清除。激素受體在生殖道黏膜的高表達，使該部位成為病毒易感區(qū)。
4、皮膚屏障破壞：
妊娠期生殖道黏膜充血水腫、微裂隙增加，物理屏障功能減弱。同時陰道乳酸桿菌減少導致局部pH值升高，化學屏障作用下降。產(chǎn)道檢查、性生活等機械刺激可能造成微小破損，成為病毒侵入門戶。合并外陰陰道炎時感染風險倍增。
5、遺傳易感性：
特定基因多態(tài)性與皰疹易感性相關。TLR3基因突變者識別病毒RNA能力下降，IFN-λ3分泌不足者抗病毒應答減弱。研究發(fā)現(xiàn)某些HLA-II類抗原表達缺失的孕婦更易發(fā)生重癥皰疹感染。家族聚集性病例提示遺傳因素影響病毒清除效率。
孕婦出現(xiàn)皰疹需立即就診評估感染類型和孕周。保持患處清潔干燥，避免抓撓防止繼發(fā)感染。穿寬松棉質(zhì)內(nèi)衣減少摩擦，沐浴時選用溫和無刺激洗劑。飲食注意補充富含賴氨酸的乳制品、魚類及豆類，限制精氨酸含量高的堅果巧克力攝入。保證每日7-8小時睡眠，適度散步增強抵抗力。分娩前需進行病毒PCR檢測，活動性感染建議剖宮產(chǎn)預防新生兒皰疹。
